Projektanfang: 01.06.2025
Projektende: 31.05.2028
Förderer: Deutsche Forschungsgemeinschaft

Unsere bisherigen Arbeiten über den Mykoparasitismus von Saccharomycopsis schoenii zeigten, dass die Gene KIL1 und STE12 erforderlich sind, um Penetrationshaustorien zu bilden. Deletionsmutanten dieser Gene sind avirulent. In einem Folgeprojekt sollen nun weitere Gene der zugehörigen Signaltransduktionskaskade untersucht werden, um deren möglichen Beitrag zur Pathogenität zu untersuchen. Darüber hinaus haben wir eine Familie von Cystein-reichen Effektorgenen (CRE-Gene) in Saccharomycopsis entdeckt. Diese Gene sind während eines Prädationszyklus hochreguliert und scheinen daher eine Rolle für die Pathogenität von Saccharomycopsis zu spielen. Dieses Set von Genen soll ebenfalls charakterisiert werden. Als Beutezellen verwenden wir die Modellhefe Saccharomyces cerevisiae wegen ihrer leichten molekulargenetischen Handhabbarkeit. Dies erlaubt uns molekulare und zellbiologische Einblicke in die Reaktionen der Saccharomyces cerevisiae Zellen während einer Attacke durch Saccharomycopsis schoenii.

Projektanfang: 01.03.2024
Projektende: 28.02.2026
Förderer: Hessisches Ministerium für Wissenschaft und Kunst

Veränderte Umweltsituationen bewirken oft zelluläre Anpassungsreaktionen. Mangelbedingungen, wie z.B. das Fehlen von Aminosäuren oder Schwefel, führen in der Hefe Saccharomyces cerevisiae zu einer auch in anderen Systemen konservierten Hungerantwort mit einer reversiblen allgemeinen Repression der Translation und der Aktivierung von Aminosäurebiosynthesewegen. tRNAs sind Teil der Translationsmaschinerie. Defekte in der tRNA-Thiolierung, einer Schwefelmodifikation des wobble Uridins, induzieren ebenfalls die-se Hungerantwort. Das Biokontroll-Potenzial von Prädator-Hefen, d.h. der Angriff dieser Hefen auf andere pilzliche Schaderreger, beruht auf einem Hungersignal, speziell dem Fehlen der schwefelhaltigen Aminosäure Methionin. Daher werden wir die Hypothese überprüfen, ob Mutations-induzierte Defekte in der wobble Uridin-Modifikation in Prädator-Hefen ein Hungersignal auslösen und zur Aktivierung des Mykoparasitismus führen. Würde sich diese Hypothese bestätigen, könnten so effiziente Biokontrollhefen erzeugt werden. Dies könnte zu einem verbesserten Einsatz der Prädator-Hefen gegen Ernte- und Lebensmittelschaderreger führen und zu einem reduzierten Einsatz chemischer Pflanzenschutzmittel beitragen.

Projektanfang: 01.01.2021
Projektende: 31.03.2024
Förderer: Deutsche Forschungsgemeinschaft

Hefepilze der Gattung Saccharomycopsis zeichnen sich durch ihre einzigartige Biologie aus. Unter Hungerbedingungen entwickeln sie einen nekrotrophen Mykoparasitismus. Dabei befallen sie andere Pilze, dringen mittels eines Haustoriums in diese Zellen ein, töten sie und ernähren sich von diesen Zellen. Wir haben mit der molekulargenetischen Charakterisierung von Saccharomycopsis schoenii begonnen und dafür erste Werkzeuge für die funktionale Genanalyse entwickelt. In diesem DFG-geförderten Projekt sollen (i) Ein Homolog der S. cerevisiae MAP kinase KSS1 charakterisiert werden. (ii) Der Predation-Prozess von Seiten der Predator Yeast beleuchtet werden, insbesondere das polare Wachstum, das benötigt wird, das Haustorium zu bilden. (iii) Der Predation-Prozess von Seiten des Opfers betrachtet werden. Hier verwenden wir S. cerevisiae als Modell, um z.B. Membranprozesse und die Integrität von Vakuolen zu untersuchen. (iv) Andere Komponenten des MAP-Kinase-Signalwegs untersucht werden.